Seguridad ambiental de nanopartículas de plata

- Oct 17, 2017 -

Plata metálica es ampliamente utilizado en nuestra vida diaria, así como en diversos tratamientos médicos, como resultado de avances de la nanotecnología, nanopartículas de plata plata nanopartículas (en lo sucesivo denominadas AGNPS) han obtenido mayores beneficios. Pero el crecimiento de aplicaciones AGNPS en varios campos conduce inevitablemente a un mayor riesgo potencial de las nanopartículas, causando preocupación por la seguridad ambiental y salud humana. En los últimos años, investigadores de nanopartículas de plata evaluaron la toxicidad de AGNPS y buscó a explorar sus mecanismos celulares y moleculares de la toxicidad.

Nano materiales incorporan el sistema biológico, células, organelos y macromoléculas (como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos, carbohidratos) para establecer una serie de nanopartículas-biomoléculas interfaz. El físico químico interacción, cinética, nanopartículas de plata y calor transferencia dinámica en esta zona interfacial afecta algunos procesos, tales como la formación de proteína coronas, contacto celular, partículas encapsuladas de la membrana, captación celular y Biocatálisis, todos los cuales determinan la biocompatibilidad y riesgos biológicos de los nanomateriales.

Agnps una vez en el cuerpo humano, algunos pueden permanecer en el tejido original, pero en principio se transportará a través del torrente sanguíneo o sistema linfático, distribuidos a los órganos del cuerpo objetivo secundario, haciendo que determinados órganos o sistemas para responder. En roedores, cerebro, hígado, testículo, bazo y riñón de nanopartículas de plata son los principales órganos secundario de todo el cuerpo, independientemente de si se dan las inyecciones orales, intravenosas o intraperitoneales Agnps. Este patrón de distribución de órganos sugiere que la toxicidad potencial de AGNPS puede causar toxicidad inmune, nefrotoxicidad, neurotoxicidad y toxicidad para la reproducción en vivo.

Reacciones citotóxicas como reactivas del oxígeno, daño en el ADN, cambios en la actividad enzimática intracelular y apoptosis y necrosis, han sido asociadas con toxicidad hepática causada por Agnps en vivo. Básicamente, cuando las células se enfrentan a condiciones desfavorables, varios procesos de estado estacionario comenzará a sostener la supervivencia de la célula, uno de los cuales es la autofagia. La autofagia puede utilizarse como un proceso de defensa de la célula fundamental para contrarrestar la toxicidad AGNPS, pero no mantener la actividad de autofagia, con energía, nanopartículas de plata y puede promover la apoptosis y daño hepático posterior.

La autofagia se ha definido como activado por autofagia o autofagia se interrumpe, los resultados mostraron que el transporte lysosomal defectos funcionales de la autofagia han sido reconocidos como un potencial motor para la apoptosis y la autofagia y fueron también conocido como tipo II programado muerte celular. Estudios recientes in vitro han demostrado que Agnps también a su vez bloquea la autofagia posterior (posiblemente la consecuencia de la disfunción lisosomal), nanopartículas de plata que puede interferir con la fisiología celular normal. Además, la acumulación de p62, en la superficie, P62 parece ser propicio para mantener la normal fisiología celular.


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