- Jun 01, 2017 -

Ampliamente utilizado en nuestra vida diaria, así como en diversos tratamientos médicos, como resultado de los avances de la nanotecnología, nanopartículas de plata (en adelante AGNPS) han obtenido mayores beneficios. Pero el crecimiento de las aplicaciones de AGNPS en diversos campos conduce inevitablemente a un mayor riesgo potencial de nanopartículas, causando preocupación por la seguridad ambiental y la salud humana. En los últimos años, los investigadores de Silver Nanoparticle han evaluado la toxicidad de AGNPS y han tratado de explorar sus mecanismos de toxicidad celular y molecular. Nano-Materiales Introduzca el sistema biológico, con células, organelos y macromoléculas (como proteínas, Ácidos nucleicos, lípidos, hidratos de carbono) para establecer una serie de nanopartículas-biomoléculas interfaz. La interacción físico-química dinámica, la cinética y la transferencia de calor en este área interfacial afectan a algunos procesos, tales como la formación de coronas de proteínas, contacto celular, partículas encapsuladas en membrana de nanopartículas de plata, captación de células y biocatálisis, todas las cuales determinan la biocompatibilidad y Biológicos de los nanomateriales. Una vez en el cuerpo humano, algunos pueden permanecer en el tejido objetivo original, pero en principio serán transportados a través del torrente sanguíneo o Linfático, distribuido a los órganos secundarios del cuerpo, causando la respuesta de órganos o sistemas específicos. Nanopartícula de plata En los roedores, el cerebro, el hígado, el bazo, el riñón y los testículos son los principales órganos secundarios de todo el cuerpo, independientemente de que se administren inyecciones orales, intravenosas o intraperitoneales a Agnps. Este patrón de distribución de órganos sugiere que la toxicidad potencial de AGNPS puede causar neurotoxicidad, toxicidad inmunológica, nefrotoxicidad y toxicidad reproductiva in vivo. Evitar el transporte activo (es decir, tragar) en las células de la Agnps no tiene obvia Citotoxicidad. Por el contrario, el Agnps, que se intercambia principalmente con la deglución interna al intervalo lisosómico interno, tiene una toxicidad significativa para las células. En general, se considera que Agnps de Nanopartículas de Plata es una condición suficiente y necesaria para inducir citotoxicidad. Además, los Agnps pueden destruir la integridad de la membrana celular al inducir la peroxidación lipídica, infiltrando así directamente en la membrana celular. Hay evidencia creciente de que la traducción de las modificaciones posteriores, especialmente la fosforilación, la acetilación y la ubiquitina , Determina la actividad y / o agregación de proteínas que realizan la autofagia y perfeccionan el desarrollo de la autofagia. El aumento del estrés celular puede conducir al colapso del sistema modificado, o la modificación inespecífica que no se produce en condiciones fisiológicas. La ubiquitina ha sido considerada como la clave para controlar el destino de las proteínas, que es El proceso de degradación de la proteína por la proteasa. Más recientemente, hay cada vez más evidencia de que la cadena de ubiquitina conjugada determina la selectividad de la autofagia. La autofagia se ha definido como autofagia-activada o se interrumpe la autofagia, los resultados mostraron que el transporte y / o defectos funcionales lisosomales De la autofagia había sido reconocida como una fuerza motriz potencial para la apoptosis y la autofagia, y también se conocían como muerte celular programada tipo II. Estudios recientes in vitro han demostrado que Agnps también bloquea a su vez la autofagia subsiguiente (posiblemente la consecuencia de disfunción lisosomal), que puede interferir con la fisiología celular normal. Además, la acumulación de p62, Silver Nanoparticle en la superficie, P62 parece ser propicio para mantener la fisiología celular normal. En los primeros estudios, se encontró que la formación de proteínas que contenían ubiquitina era un fenómeno patológico, un fenómeno patológico que causaba lesión hepática y degeneración neurodegenerativa, que ocurrió simultáneamente con la acumulación de p62 en los ratones con deficiencia de autofagia. Sorprendentemente, la ablación del gen P62 no sólo inhibió la presencia del cuerpo de inclusión de proteínas sino que también redujo significativamente el daño hepático.


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